INCIDENTE CRÍTICO
CEFALEA INTENSA Y CONTINUA:
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
CASO CLÍNICO
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Susana Quintanilla Clavijo
Médico general
Jorge Reynaldo Moisés Lafuente
Médico general
José Antonio Moisés Asbún
Médico Neumólogo - Hospital Universitario Univalle
Lucio Oscar Gonzáles Cuchallo
Médico Neurólogo - Hospital Universitario Univalle

 

RESUMEN DEL CASO

Paciente de sexo femenino de 59 años de edad, sin hábitos tóxicos conocidos, ni antecedentes patológicos de interés, que consulta en un centro de atención primaria por presentar un cuadro de aproximadamente 5 días de evolución con cefalea holocraneal, de predominio occipital, de característica pulsátil, intensa y continua. Fue hospitalizada recibiendo tratamiento analgésico por vía parenteral, con medicamentos que no recuerda, sin mejoría del cuadro; por este motivo, es transferida a la especialidad de Neurología con diagnóstico de Cefalea y se hospitaliza el 7 de septiembre de 2007. En la evaluación inicial, al hallar datos anormales en la exploración de tórax (Estertores crepitantes e hipofonesis en base pulmonar derecha), el neurólogo solicita Radiografía P.A. de Tórax y la transfiere para manejo por Neumología.

Reinterrogada la paciente, refiere que el cuadro se acompaña a los 3 días de su inicio de dolor en hemitórax anterior izquierdo tercio inferior, que se incrementaba tanto con la actividad física como con los movimientos respiratorios: “Fatiga fácil” (textual); negaba tos y otros síntomas respiratorios. Además refería cambios en el estado de ánimo, con episodios de ansiedad y labilidad emocional.

Al examen físico destacaba:
Signos Vitales: P.A. 110/70 mmHg
Pulso 106 LPM
Frecuencia Respiratoria: 28 x min
Temperatura 37ºC Sat02 86% Fi02 0,21
Cardiocirculatorio: F.C. 106 x min. Ritmo Regular
Respiratorio: Matidez e Hipofonesis en base pulmonar derecha
Extremidades: Sin datos patológicos
Laboratorio: Leucocitos 10500 x mm3, Segmentados 88% Linfocitos 12%
Plaquetas 244.000 x mm3 Hemoglobina 15 gr/dl, Hematocrito 47%
APTT 33 seg TP 13,1 seg 80% INR 1,36
Química sanguínea: Parámetros normales
Radiografía de tórax P.A. y Lateral: Opacidad homogénea en tercio inferior de pulmón derecho (segmento posterior), de base pleural. Diámetro de arteria pulmonar derecha de 20 mm, con arco izquierdo de la pulmonar visible (Figura 1-a y Figura 1-b).

Figura 1- a. Radiografía de Tórax P.A.

Figura 1- b. Radiografía de Tórax Lateral

TAC de cráneo con contraste: Sin hallazgos patológicos.

CONDUCTA Y EVOLUCIÓN

Se insistió en la anamnesis, dilucidando la expresión “Fatiga fácil” como disnea de esfuerzo (a 300 m planos); los cambios en el estado de ánimo, de poca importancia para la paciente, eran significativos a criterio de la familia.

Se realizó:

EKG que expuso ritmo sinusal a 106 x min, Eje QRS 120º, rS V1 V2 V3, ausencia de progresión de R en precordiales izquierdas (QRS bifásicos) (Figura 2).

Figura 2. Electrocardiograma

Gasometría Arterial Fi02 0,21 (2550 mts/s/n/m):
pH 7,43 Pa02 48 mmHg, PaC02 28,3 mmHg; EB -5,
Bicarbonato 18,8 mEq/L; Sat02 85%; D(A-a)02 25

Por la presencia de insuficiencia respiratoria hipoxémica no hipercápnica, con datos electrocardiográficos de sobrecarga derecha, probable hipertensión arterial pulmonar y opacidad homogénea de base pleural en la Radiografía de tórax, en una paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular o pulmonar crónica, con un cuadro clínico de 5 días de evolución, a pesar que la sintomatología más relevante era neuropsiquiátrica debía descartarse una Trombosis Venosa Profunda (TVP) y una Tromboembólica Venosa ( T.E.P.). Por este motivo, se practicó:

Eco Doppler venoso de miembros inferiores: Reportó Trombosis Venosa Profunda (TVP) aguda del 80% en las femorales comunes bilateral, femoral superficial, poplítea y tibial anterior del lado izquierdo (Figura 3).

Figura 3. Eco-Doppler Venoso de Miembros Inferiores

Ecocardiograma Doppler color: Dilatación leve de Aurícula Derecha y Moderada del Ventrículo Derecho. Trombo no oclusivo, vasculante en arteria pulmonar, cerca del nacimiento de la rama derecha. No fue posible determinar la presión de la arteria pulmonar (No existía regurgitación tricuspídea) (Figura 4).

Figura 4. Ecocardiograma Doppler Color

Al ingreso se inició oxigenoterapia y anticoagulación plena con Heparina endovenosa y Warfarina (5 mgs día) con controles de Tiempo Parcial de Tromboplastina activada y Tiempo de Protrombina – INR, con adecuada respuesta, presentando disminución de la cefalea y disnea. La paciente fue dada de alta el 13 de septiembre 2007 para continuar control ambulatorio de la anticoagulación oral. Desde noviembre 2007, la paciente no presenta cefalea, disnea ni los síntomas neuropsiquiátricos. La Radiografía de Tórax de diciembre 2008 muestra resolución completa de la opacidad basal derecha (Figura 5).

Figura 5. Radiografía de Tórax P.A.

DISCUSIÓN

Se presenta este caso por la importancia que puede tener un síntoma tan frecuente y a menudo tan banal como la cefalea. Este síntoma cuando está presente y no responde a tratamiento médico, incluidos analgésicos, obliga a descartar un proceso intracraneal. En nuestra paciente, se descartó esta posibilidad con examen neurológico normal y TAC de cráneo, sin hallazgos patológicos.

Podemos apreciar algunas circunstancias que retrasaron el diagnóstico y, por ende, el tratamiento. En primer lugar, el cuadro clínico se inició con cefalea, un síntoma, repetimos, muy prevalente y habitualmente benigno; en segundo lugar, no se realizó una anamnesis y examen físico exhaustivo, ni se practicaron exámenes complementarios básicos. Tampoco está claro que al inicio se hiciera un buen interrogatorio dirigido a descartar la presencia de disnea. Hay que considerar que este síntoma, al tener un importante componente subjetivo, a veces no es descrito claramente por los pacientes y que el médico puede no advertirlo, salvo que sea de reposo (En este caso, no lo era).

A su ingreso, la paciente fue interrogada y refería que el cuadro se acompañó a los 3 días de su inicio de dolor en hemitórax anterior izquierdo tercio inferior, que se incrementaba tanto con la actividad física como con los movimientos respiratorios, además de disnea de esfuerzo (capacidad funcional a 300 metros planos) y cambios en el estado de ánimo, con episodios de ansiedad y labilidad emocional. Estos datos y la presencia de hipoxemia detectada con pulsioximetría (Sat02 86%) llevaron a sospechar de tromboembolismo pulmonar.

La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) son las dos caras de una enfermedad muy prevalente y potencialmente mortal, que se engloba bajo el término de enfermedad Tromboembólica Venosa (1, 2, 3,7).

No existe ningún dato clínico en la anamnesis ni signo en la exploración física que sea diagnóstico de TEP. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: Disnea, dolor torácico pleurítico, taquipnea y taquicardia. Otros síntomas y signos que pueden presentarse son tos, hemoptisis, diaforesis, fiebre menor de 38,5 Cº y síncope, además de cefalea y trastornos neuropsiquiátricos (ansiedad, depresión) como en la paciente.

Las pruebas complementarias como Analítica general, Electrocardiograma y Radiografía de Tórax tampoco confirman el diagnóstico y su utilidad es mayor para descartar otras patologías como Infarto Agudo de Miocardio, Pericarditis, Neumotórax (1, 2,6).

Por todo ello, la sospecha clínica es primordial a la hora de diagnosticar un TEP y ante esta situación, debemos dar los pasos precisos para descartar o confirmar esta enfermedad pues la vida del paciente puede depender de ello. A pesar de no existir datos al examen físico de Trombosis Venosa Profunda, al ser el origen de TEP en más del 90% de los casos, debe realizarse para el diagnóstico de la misma Eco doppler venoso de miembros inferiores (1,2,3,7).

La utilidad de la ecocardiografía es bien conocida y nos permite valorar la gravedad del evento tromboembólico (diagnóstico de Riesgo Vital) (4, 5). En este caso, incluso se logró objetivar un trombo no oclusivo, vasculante en arteria pulmonar derecha.

Este caso pone de manifiesto la importancia de una anamnesis cuidadosa que preste atención a los datos que ofrece el paciente y los clarifique adecuadamente, enseñándonos que siempre se debe hacer una valoración global, de los hallazgos clínicos, analíticos y de imagen en cada uno de nuestros pacientes para establecer diagnósticos claros y precisos, sin que la presencia de un síntoma y/o la alteración aislada de algún parámetro, por muy evidente que éste sea, lleve por sí solo a la determinación de las pruebas ulteriores que debemos solicitar en función de un diagnóstico de presunción realizado sólo en base de ese síntoma o dicha alteración.

REFERENCIAS

  1. Uresandi F Et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40: 580 – 594.

  2. De La Calzada Carlos Sáenz Et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 194-210.

  3. Alcocer Gamba Marco Antonio Et al. Tromboembolia pulmonar, un enfoque multidisciplinario. Revista Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, Vol 65(2): 88-100, 2006.

  4. Ten Wolde M., Et al. Prognostic value of echocardiographically asssessed right ventricular dysfunction in patients with pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2004; 164:1685 – 9.

  5. Goldhaber SZ.. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136:691-700.

  6. Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C, et al.. Evaluation du Scanner Spirale dans l'Embolie Pulmonaire study group. Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective multicentre outcome study. Lancet 2002; 360:1914-20.

  7. Kruip MJHA, Leclerq MGL, Van der Heul C, Prins MH, Büller HR.. Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical outcome studies. A systematic review. Ann Intern Med 2003;138:941-51.